方丽波医生的科普号

2002年，全国营养调查显示我国患高血压患者已达1.6个亿，高血压是我国国民健康的头号杀手或曰“高血压大国”是毫不为过的。表明加强对高血压危害的宣传，有效控制高血压患者血压，是一项十分艰巨的任务。 1 高血压病的临床分型 高血压病的分型很多，总的说来自三方面，即病因、病理和临床三种分型，在实际工作中常用的是临床分型，它具有针对性强、实用性好、方便可行等特点。 1.1 单纯收缩压增高型（高血管阻力型） 这是老年人最常见的高血压，占高血压人群的65%以上，对于老年患者，根据1999年WHO/ISH高血压防治指南的标准，用袖带法以坐位测量双上臂血压，收缩压（SBP）>140mmHg，而舒张压（DBP）<90mmHg者称为单纯收缩期高血压，此型老年患者除有血管硬化外，大多数病人伴有不同程度的小血管痉挛，在SBP增高的同时，DBP降低，脉压增宽。病人常出现头痛、头晕、怕冷、多尿、口渴、手足发凉甚至麻木感。此型若治疗不及时，有的可诱发高血压危象，一过性脑缺血，脑梗塞或脑出血，同时因SBP的增加使左室射血负荷增加，左室衰竭及猝死等危险性增加，其预后差于单纯舒张期高血压患者。 1.2 单纯舒张压增高型（高血容量型）此型在老年人相对较少，主要是舒张压增高，有的可达到或超过120mmHg，而收缩压增高不明显，脉压差相对小。此型患者一般多体胖，临床表现多为头晕、头胀、目眩、头重脚轻、胫前可出现凹陷性水肿，因病人血容量增多，常可诱发脑出血、高血压脑病和高血压心脏病等。 1.3 收缩压与舒张压联合增高型（混合型）此型患者多偏胖，主诉头痛、头晕，或随收缩压与舒张压增高的程度而出现不同的症状。 2 高血压药物治疗的原则 目前世界卫生组织推荐的抗高血压药物有六大类:利尿剂、钙拮抗剂（CCB）、β受体阻滞剂、α1受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。应用原则如下：①对1、2级高血压，任何药物开始治疗时应从小剂量开始，以减少副作用。②尽量应用每日一次，作用持续24小时的长效药物。③合理选择联合用药以达到最大的降压效应、最少的副作用，一般情况下宁可联合应用非同类的第二个药物，而不增加第一药物的剂量。④降压目标为降至正常或“理想”水平。即对于中、青年患者或合并糖尿病的患者，血压降至135/85mmHg或正常范围内；对≥60岁的老年患者将血压降至140/90mmHg以下。⑤要坚持服药。 3 抗高血压药的临床应用 3.1 利尿剂噻嗪类利尿剂不论单用或联用，都有明确的疗效，近年来对其副作用如低钾血症、胰岛素抵抗和脂代谢异常等日益受到临床的重视，目前较少单独使用并尽量小剂量应用。新型利尿剂吲达帕胺在常用剂量是仅表现有轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作用，降压有效率在70%左右，且不具有传统利尿剂易造成代谢异常的副作用。 3.2 β受体阻断剂 β受体阻断剂降压安全、有效，单用一般能使收缩压下降15～20mmHg。目前第一代的β受体阻断剂普萘洛尔已较少使用，临床常用的第二代β受体阻断剂有美托洛尔、阿替洛尔和比索洛尔。其中比索洛尔为每日1次的新型高度选择性的β受体阻断剂，服用方便，副作用小，不影响糖脂代谢。目前临床上常用还有第三代β受体阻断剂卡维地洛副作用更小，对血糖血脂有下调作用，为许多血糖血脂异常患者所选用。β受体阻断剂主要用于轻中度高血压，尤其是静息心率较快（>80次/min）的中青年患者或合并心绞痛者。副作用是心动过缓、房室传导阻滞、心肌收缩抑制、糖脂代谢异常。 3.3 钙拮抗剂（CCB）用于高血压的钙拮抗剂可分为三类，即：二氢吡啶类，以硝苯地平为代表，目前第一代的短效制剂硝苯地平已较少应用，临床多使用缓释和控释制剂或二、三代尼群地平、非洛地平、氨氯地平等；苯噻氮唑类，以地尔硫卓代表；苯烷胺类，以维拉帕米为代表。后两类亦称非二氢吡啶类，多用于高血压合并冠心病和室上性心律失常的病人，副作用主要有降低心率和抑制心肌收缩力。钙拮抗剂在有良好的降压效果的同时，能明显降低心脑血管并发症的发生率和病死率，延缓动脉硬化进程，对电解质、糖脂代谢、尿酸无不良影响。第一代的短效制剂硝苯地平服用不方便，依从性差，对血压控制不稳，有反射性心率加速，交感神经激活，头痛、面红、踝部水肿等副作用，故已较少应用，长效和缓释制剂能产生相对平稳和持久的降压效果，副作用少。 3.4 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 这些药物口服大多1小时内出现降压效应，但可能需要几天甚至几周才能达到最大降压效应。其中卡托普利作用时间最短，需每日2～3次服药，其它大多新型的如苯那普利、赖诺普利、雷米普利、福辛普利等均可每日一次服药。ACEI能安全有效地降低血压，可用于治疗各级高血压。其对降低高血压患者心力衰竭发生率及病死率、延缓胰岛素依赖型糖尿病患者肾损害的进展尤其有蛋白尿时特别有效。不影响心率和糖、脂代谢，更重要的是能保护和逆转靶器官的损害。主要副作用为干咳、高钾血症、血管神经性水肿。 3.5 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） ARB是继ACEI之后的对高血压、动脉硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病等具有良好作用的新一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的抗高血压药物，长期服用可是患者获益。与ACEI比较，它更充分、更具选择性地阻断ARS，且不具有干咳、血管神经性水肿等副作用，还可促进血尿酸排出。适用于ACEI不能耐受的患者。对高血压靶器官有良好的保护作用，从而可降低心脑突发事件的发生，减低心衰患者的病死率等。目前国内应用较多的是缬沙坦、氯沙坦，其次是厄贝沙坦和替米沙坦。 3.6 α1受体阻断剂这类药物临床应用的不够广泛，其原因是：它可导致直立性低血压、晕厥、眩晕、心悸等，故要求首次减半睡前服（其发生率不足1%）。单独长期服用易导致水钠潴留降低疗效，有改善脂质代谢异常和糖耐量异常的作用，可缓解前列腺肥大引起的症状，因此前列腺肥大的老年人可考虑首选。代表药有哌唑嗪、特拉唑嗪和多沙唑嗪等。 3.7 此外还有如下新型降高血压药：双重作用于ACE和NEP的血管肽酶抑制剂、双受体阻滞剂、高血压疫苗、内皮素受体拮抗剂、CCB- Cilnidipine、新型的高度选择性β－B－Nebivolol。目前比较关注的是：直接肾素抑制剂（DRI），是另一种RAS抑制剂。现有RAS抑制剂（ACEIs、ARBs）抑制AT1R而对肾素丧失反馈机制，导致PRA增高，而DRI直接抑制肾素的作用，为理想 RAS 抑制剂 。Rasilez是第一个有效的口服DRI。Rasilez临床研究表明有很好的降压作用，高血压动物模型研究表明Rasilez可减少蛋白尿，预防LVH，即有心脏，肾脏保护作用，与ACEIs比较有剂量依赖降低PRA作用，可降低Ang I 与Ang II，降低醛固酮排出，Rasilez与ACEIs ，CCB 或diuretics合用会明显增加降压疗效，抵消上述药物所致PRA增高。 4 临床上常用的抗高血压药物联用方法 对高血压治疗的根本目标是预防和控制高血压及并发症，降低致残率和死亡率,提高患者的生活质量。单用一种药物治疗高血压其有效率即使在轻度原发性高血压人也仅有50%～70%，虽然加大剂量可提高疗效，但同时也增加了不良反应的发生率。临床上为了增加疗效，减少不良反应，通常采用联合药物疗法来治疗高血压，可依据病人的血压及合并症不同的情况合理地选择联合用药方案。推荐的二联方案如下。 4.1 利尿剂与ACEI联用 利尿剂能激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），从而使ACEI的作用更明显，同时利尿剂能减少血容量，减轻心脏负担。ACEI能逆转左心室肥厚，对肾脏有保护作用，二者合用特别适用于伴有充血性心力衰竭、左室肥厚和伴有糖尿病的患者。 4.2 CCB与ACEI联用 这两类降压药物作用机制不同，但均可降低心血管细胞内的钙水平，有增强扩血管作用外，也具有保护靶器官、逆转心血管重构，减轻CCB水肿、不影响糖和脂代谢的特点，再加上其有效性和安全性，临床应用较广泛。 4.3 二氢吡啶类CCB与β受体阻滞剂联用 二氢吡啶类CCB有扩血管及轻度增加心输出量的作用，在降压的同时，可以抵消β受体的缩血管作用及降低心输出量的影响;β受体阻滞剂减慢心率的作用可拮抗二氢吡啶类CCB的心率加快的副作用。非二氢吡啶类CCB（地尔硫卓和维拉帕米）不宜与β受体阻滞剂联用。 4.4 ARB与利尿剂联用这两类药物联用可增强对RAAS的阻断，特别是表现在低钾、低镁和血尿酸、血糖的影响互为补充。 4.5 β受体阻滞剂与利尿剂联用 β受体阻滞剂可拮抗利尿剂增加肾素分泌、升高肾素活性，而利尿剂的排钠，减少血容量的作用可抵消β受体阻滞剂缩血管及潴钠作用，增加降压疗效。因两类药对血脂和血糖代谢有影响，临床上不宜长期使用。 4.6 α1受体阻滞剂与利尿剂联用 两类药合用可使扩张血管作用加强，有利减轻α1受体阻滞剂的肾潴钠作用。 4.7 CCB与ARB联用 近年来，ARB的发展很快，新型的制剂不断出现，大大增加了临床应用的选择，CCB与ARB的联合应用增强扩血管作用，减轻CCB引起的水肿，同时对血糖的影响也有平衡的作用。 4.8 如肾功能不全的患者，建议避免ACEI与ARB联合使用。 总之，高血压药物治疗，应根据患者的具体情况及不同的血压类型个体化选用不同的治疗方案，而在药物选择上遵循增加降压疗效，抵消不良反应，同类药物和相同作用的药物不合用的原则。采用二联方案不满意的可用多联方案，如利尿剂+ACEI(ARB)+β1受体阻滞剂（或CCB）、利尿剂+ACEI(ARB)+CCB+α1受体阻断剂（或中枢α1受体激动剂）。高血压的临床治疗就可以取得满意的疗效。

高血压治疗的常用药物有：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂、利尿剂、β阻滞剂等。下面分别介绍： 1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素受体拮抗剂：即“普利类”和“沙坦类”，常用的有卡托普利，雷米普利，福辛普利，贝那普利，缬沙坦，氯沙坦，厄贝沙坦等。这2类药之所以一起介绍是因为其作用相类似，尤其适用于合并心衰、或合并心脏瓣膜关闭不全的患者。该2类药有保钾作用。ACEI最常见的副作用是干咳，而血管紧张素受体拮抗剂较少引起干咳。该2类药常见的禁忌有：低血压，单纯瓣膜狭窄性疾病，肾动脉狭窄、严重的肾功能不全等。 2.利尿剂：常用的有吲达帕胺（寿比山或钠催离）、氢氯噻嗪、螺内酯，此类药物能缓解心衰的呼吸困难及水肿症状，故尤其适用于合并心衰的高血压患者。但使用中需防止血钾异常，吲达帕胺、氢氯噻嗪可引起低钾，故使用中可配合保钾药物如螺内酯、“普利类”和“沙坦类”。螺内酯单独使用可致高钾，尤其对于肾功能不全患者更是如此。利尿剂（主要指吲达帕胺和氢氯噻嗪）与ACEI配伍，该两类药配伍一是有协同作用，较单用一种药疗效好，二是某些副作用可相互抵消，三是相对价廉。如吲达帕胺与卡托普利配伍，更便宜的是氢氯噻嗪与卡托普利配伍。盐敏感性患者适用。 3.钙拮抗剂：该类药是使用最广泛的降压药物之一，降压疗效相对也较强，该类药最常见的副作用是下肢轻度水肿。常用的有：尼群地平、氨氯地平（络活喜）、及硝苯地平的缓释和控释制剂等。降压最为平稳的应为氨氯地平，但价昂。 4.β阻滞剂：如美托洛尔，比索洛尔等，该类药可减慢心率，减弱心脏收缩力。不适用于心动过缓、慢性支气管炎、严重心衰患者，尤其适用于劳力性心绞痛者，及曾有过心肌梗死的患者。 5.α阻滞剂: 一般仅用于伴前列腺增生者（因该药对前列腺增生有缓解症状作用），与嗜铬细胞瘤合并高血压者。常用的有：哌唑嗪、特拉唑嗪等，常见的副作用是体位性低血压，即变动体位过猛时易发生低血压，使用中应注意。特拉唑嗪睡前服用可减轻该副作用。

首都医科大学附属复兴医院神经内科 方丽波主任医师 因新冠肺炎疫情发展，举国防疫气氛空前，消杀病毒的消毒剂成了阻断新冠肺炎接触传播的必备“武器”，国人处在一种应激状态中， 似乎闻到消毒水的味道人们心理才会踏实。于是，对着马路喷洒消毒剂、在小区门口铺设雾化防疫消毒通道、在电梯内用高浓度84消毒液、在家里使用消毒剂等做法一度泛滥。 其实病毒传染最危险的时间窗是在节前，现在无论从病毒发展的代数上、发病率、治愈率等方面都在明显好转，但因国外疫情在扩散、小区及单位紧张疫情防控、有相关症状及外地回京需隔离2周、家庭成员相互“嫌弃”、政治层面管控等，民众愈发紧张，加之对未知事物的极端恐惧等，消毒剂再度泛滥使用。从科学及健康角度分析，大家这样做真的安全、合理吗？当然不是！稍有不当，消毒不成，反成毒气，甚至出现中毒、意外等危险情况。近期自媒体报道了许多消毒剂引发的事故，有些民众因过度惊恐，导致失眠、焦虑抑郁状态、血压高、血糖高、基础病复发，甚至诱发心脑血管疾病等！这是从医者所不愿看到的较为混乱状况，我个人感觉难过！想在此平台说些话，告诉大家关于消毒剂的一点基本常识及如何理性防控。 我们先了解一下：什么样的消毒剂对新型冠状病毒有效呢？使用中如何避免其伤害？如何做好防控？新型冠状病毒肺炎诊疗方案指出：新型冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30分钟、乙醚（无味）、75% 乙醇（酒精）、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等均可有效灭活病毒。近日，中国疾控中心推出了《常见消毒用品中毒表现及其处理原则》，常用消毒剂有含氯消毒剂，如84消毒液，具有一定的氧化性、腐蚀性以及致敏性，过量或长期接触可能会致人体灼伤；酒精也是我们常用的一种消毒剂，它是甲类的致燃物，如果操作不当，有可能会引发燃烧爆炸，应密封储存，使用时远离火源，不要放置在阳台、灶台、暖气等热源环境中，另外大量使用乙醇物理降温的话，也会造成一定的损害；此外，过氧化氢、过氧乙酸、二氧化氯这几类消毒产品浓度把控、消毒操作都有一定的要求和难度，不建议居家使用。 疫情当前，消毒剂是我们在今后相当长时间里无论工作、学习、生活等或可都要用到的必备品，如使用不当，一旦中毒后如何自救及处置呢？简单了解如下：如含氯消毒剂口服、吸入、溅入眼中，致使粘膜受刺激和腐蚀，我们可以立即使用流动清水或者生理盐水持续冲洗15分钟；如与皮肤接触，皮肤沾染后，可使用大量清水彻底清洗；如果口服中毒者服用的浓度低、剂量小，可立即口服100到200毫升的牛奶、蛋清或者氢氧化铝凝剂处置。还有常用的酒精，如轻度中毒一般无需特殊治疗；如吸入乙醇蒸汽者，要立刻脱离现场，卧床休息，注意保暖；急性重度中毒时，要立即就医。 新冠病毒的主要传播途径为呼吸道飞沫和接触传播。个别小区、街面也被消毒剂喷洒，有的小区、单位车辆进出的关卡，执勤人员还要用含氯消毒剂喷洒车的四个轮胎……这样消毒真的有用吗？无用！且各种浪费！可能有害！造成百姓恐慌情绪蔓延，看在我的眼里甚感无奈。我们知道：病毒离开人体后的存活时间大约24小时。由于飞沫是可以沉降的，如果病毒对小区、办公场所和街面造成污染，最有可能是在病毒携带者的飞沫能够到达的，或者手经常接触的并且有利于病毒留存的部位或地点，如：门把手、门铃按钮、电梯按钮、楼梯扶手、病人停留过的室内环境等，根据需要进行消毒，而在室外环境、绿化带、道路等，因空气流通、紫外线等积极因素下，不利于新冠病毒存活，一般是不需要消毒的。车辆轮胎消毒后仍然会接触到地面，这只会造成消毒用品资源浪费，于防控病毒丝毫无益，况且普通民众频繁使用含氯消毒剂，自身防护因不到位，消毒液会刺激伤害到自己的眼结膜、呼吸道、皮肤、甚至自己穿的衣物可能被腐蚀等。 此外，过度消毒会伤害土壤、空气，如喷雾化学消毒剂，可能会引起眼睛、皮肤刺激、吸入性肺炎、皮肤炎症、过敏反应等，严重的会导致老年人慢性支气管炎的复发，儿童哮喘发作；过度消毒除了导致人体刺激和疾病、污染环境、浪费人力物力财力、导致恐慌外，对于防控疫情没有一点好处！个人认为，如在室外环境、绿化带、道路上活动时，如前后几百米内没有行人时，可以摘掉口罩，呼吸下富氧的新鲜空气！有益于您的免疫力提高。 我们也知道控制感染性疾病的三大法宝：控制传染源、切断传播途径、保护易感人群。对于普通群众，我们日常需要做到什么？最关键的是尽量不在封闭的狭小空间停留、尽量减少去人流集密的场所、如前往封闭空间或人流密集场所时带上符合防护标准的口罩（如N95、医用外科口罩）、有任何疑似的接触都应及时肥皂洗手或酒精液体消毒液擦手，管好手，“不乱摸”、“勤洗手”等，养成一种简单的阻断新冠肺炎病毒接触传播的好习惯。另，次氯酸钠喷雾剂可消毒大的物体表面及空间，消毒时应防护好眼睛、皮肤，避免腐蚀物体表面。 最后我想和大家说的：人类自身就有对付病毒最强大的“武器”--免疫系统，新型冠状病毒可以被人体免疫系统清除。对新型冠状病毒感染患者的治疗，目前还没有明确的特效药和疫苗，主要采用的是支持对症疗法。换句话说，就是依靠免疫系统，把自己身体状态调整到最佳，包括一些中医中药等治疗，也是帮助修复免疫系统，进而清除病毒。我们知道一些平时身体状态很好的人，感染新冠病毒后症状可能很轻，配合多休息、饮食均衡、提高自身抵抗力，是可以“自愈”的，大家真的不用过度恐慌，否则会出现疫情之外的危险情况，如有的媒体报道的家庭酒精爆炸引起火灾、消毒片被当成泡腾片口服造成中毒、病毒之外的严重疾病突发等事故。 目前我国新冠病毒已被初步遏制，但从新冠病毒传染性强、人群普遍易感性及境外疫情上升态势上看，大家应当做好长期防控准备工作，重视预防，避免自己成为病毒携带者，造成疫情的扩散，同时，更应该做好疫情下情绪认知管理，方能拥有饱满的精神状态应对一切突发事件！

临床中，您经常遇到下面的情况吗？ 一过性的头晕、头痛、 视物不清、言语不利、肢体麻木、行走不稳等；记忆力减退、注意力不集中、认知功能下降、抑郁、失眠、焦虑不安等皮层功能受损的情感改变。这些不典型症状轻微且短暂，易被临床忽视，如未进行全面临床检查易被误诊。上述这些症状极有可能就是脑小血管病（CSVD）。具有上述症状患者进行影像学检查，其诊断报告上常提示：腔隙性缺血灶、皮层下小梗死、脑白质病变、血管周围间隙、脑微出血及脑萎缩等这些名称。这便初步诊断您患有脑小血管病了。 脑小血管病是临床常见的脑部血管疾病，它常隐匿起病、缓慢发展、部分可急性发作。其临床表现复杂，诊断比较困难，容易造成诊断和治疗上的混乱。近年来，随着神经影像学的快速发展，人们对脑小血管病临床、诊断和治疗等方面的认识有了显著提高，大量的脑小血管病被识别和发现，因此脑小血管病的诊断率也明显增加。那么，脑小血管病的规范定义是什么呢？经中华医学会神经病学分会脑血管病学组相关专家的多次讨论，达成此共识：脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。主要表现为腔隙性脑梗死、脑出血、脑白质病变、脑微出血和微梗死等，也包括影像学报告的血管间隙、脑萎缩。此外脑小血管病还包括脑淀粉样血管病；遗传性、炎性或免疫介导性脑小血管病；大血管动脉硬化造成的血管狭窄合并年龄或高血压相关的脑小血管病。 随着人口老龄化的加速和脑血管疾病的危险因素高发，脑小血管病日益增多。在众多的脑小血管病的危险因素中年龄和高血压是最为明确的危险因素，糖尿病、吸烟、酗酒、高胆固醇血症、卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）病史等也是危险因素。此外遗传、炎性、免疫性小血管炎也是其病因。在我国，脑小血管病变所引起的腔隙性梗死占缺血性脑卒中的25%～50%，而脑出血占所有类型脑卒中的25%，显著高于西方国家。脑小血管病的发病率与年龄呈正相关。研究表明，在60～70岁的人群中，87%存在皮质下白质改变，68%存在脑室周围白质改变而在80～90岁的人群中，100%存在皮质下白质改变，95%存在脑室周围白质病变。脑微出血在45～50岁的人群中发生率约为6%，而在≥80岁人群中比例可达36%。 脑小血管病主要临床表现为：1，小卒中：常见为腔隙综合征，包括纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调性轻偏瘫及构音障碍手笨拙综合征。2，认知和情感障碍：主要表现有认知、人格、情感及行为障碍。脑小血管病是血管性认知功能障碍（VCI）的主要原因。脑小血管病患者容易出现情感、行为和人格障碍，表现为淡漠、激惹及血管性抑郁。3，其他：脑小血管病患者易有步态异常、易跌倒及排尿异常。临床上常见血管性帕金森综合征，常表现为步态障碍、跌倒、动作缓慢、碎步、步基增宽，无明显震颤及强直。2008年世界卒中日主题：“小卒中，大麻烦”，所谓大麻烦即指小卒中后随之而来的血管性认知问题、情绪和焦虑抑郁状态及步态异常等。第六届世界卒中联合大会的《世界卒中日宣言》中也提出：亚临床（无症状）小卒中是临床卒中的5倍，并且可以影响思维、情绪和人格。因此，我们要识别、治疗和预防血管性认知功能损害。 脑小血管病是血管性认知障碍的重要原因之一。有研究表明中重度脑白质病变可使精神运动迟滞、注意力不集中、执行能力和整体认知功能下降；脑室周围的白质损伤更易影响执行功能、处理速度。研究发现放射冠/半卵圆中心的腔隙性脑梗导致执行功能受损；基底节梗塞导致语言流畅性、信息处理速度、注意力和执行功能损害；丘脑梗塞使记忆力、注意力、信息处理速度、整体认知功能和执行功能下降。脑微出血可能也是痴呆的危险因素之一，根据微出血的数目与部位差异，影响执行功能、语言、抽象概括等不同认知领域的功能。所谓执行功能障碍即指患者不能做出计划，不能进行创新性工作，不能根据规则进行自我调整，不能对多件事进行统筹安排。与其他疾病所致血管性认知障碍相比，脑小血管病性血管认知障碍具有以下特点：1. 发病率最高，约50%的血管性认知障碍因小血管病所致。2. 不同患者间，临床表现和影像改变具有高度同质性 3. 认知障碍随着小血管病的进展而逐步加重。 脑小血管病导致的血管性认知障碍进而发展为痴呆不仅给患者造成身心损害，也给社会、家庭成员带来负担，其规范有效的治疗对广大患者尤为迫在眉睫。其主要治疗如下：1. 缺血性卒中的治疗：急性期按国内外卒中指南治疗（易出血，但非溶栓禁忌症！）， 二级预防按卒中预防指南（降压、抗栓、他汀等）。2. 认知和情感障碍治疗：尼莫地平、胆碱酯酶抑制剂、美金刚治疗VCI和VaD；胆碱酯酶抑制剂、美金刚改善精神症状；5-羟色胺在摄取抑制剂可能 有效；三环类不宜用（因有抗胆碱作用）。3. 改善生活习惯、控制危险因素。希望全社会重视小卒中，早期干预、早管理，让脑小血管病患者远离认知功能损害。

世界睡眠日请关注睡眠问题！ 首都医科大学附属复兴医院神经内科 方丽波 正主任医师 睡眠约占人生三分之一时间，拥有良好的睡眠很重要。很遗憾，当我们关注睡眠问题时会发现身边许多人，尤其中老年人睡眠普遍不好。据中国睡眠研究会2016年的睡眠调查结果显示，中国成年人慢性失眠患病率高达38.2%，高于发达国家的失眠发生率，譬如美国成年人群失眠的发病率占10%-15%。良好睡眠是维持机体健康及神经系统正常功能的保障，睡不好可能导致糟糕的身体和心理健康，进而引起与失眠相关的日渐功能损害即失眠综合征。说起失眠我们就会想到睡眠障碍，那么失眠、失眠症及睡眠障碍有何概念不同呢？首先失眠概念为：入睡困难（入睡时间超过30分钟）、睡眠维持障碍（夜间醒来次数2次以上）、早醒、睡眠质量下降及总睡眠时间通常小于6小时。简单讲：失眠症是每周3次失眠且持续长达1月以上才考虑失眠症，同时伴有日间功能障碍，出现注意力难集中、记忆力下降、紧张、强迫、情绪低落、焦虑等。而睡眠障碍性疾病包括失眠症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、不安腿综合征、发作性睡病、快速眼动睡眠期行为障碍（RBD）、梦游症、睡惊症等。即失眠症是最常见的睡眠障碍性疾患。那您知道大脑中有控制睡眠的解剖结构及与睡眠有关的神经递质吗？简单为您普及一下解剖知识吧：控制睡眠的大脑中枢主要有网状上行激活系统、蓝斑、下丘脑、额叶眶面等结构及乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺、肾上腺素、γ-氨基丁酸等神经递质。所以答案就出来了：各种原因造成这些解剖结构破坏和递质传递功能障碍均能导致睡眠障碍。那您知道导致睡眠障碍的原因有哪些吗？主要有生理、心理、环境因素、精神疾病、躯体疾病及药物等。 临床中，失眠症是独立的主诉和诊断，也常与躯体症状、情感和认知改变等相伴，可能是其他精神障碍的前驱症状，是后续精神疾病危险因素，物质滥用所致，也可能是共病躯体疾病的警示信号。众所周知睡眠障碍与许多神经心理疾病诸如焦虑抑郁状态有关，那么您知道睡眠障碍与脑血管病有什么密切的关系吗？随着中国渐进入老龄社会，脑血管病成为当前我国高发疾病，近年来睡眠障碍与脑血管病的相互关系成为研究热点。国内报道脑卒中后3～4个月时失眠的发生率为57.9%，55.6%在卒中前就存在失眠，44.4%为卒中后新发失眠；国外报道卒中后3～4个月的患者，56.7%有失眠的主诉，37.5%符合诊断与统计手册精神障碍（DSM）-4的诊断标准，38.6%在卒中前就存在失眠症状，18.1%是继发于卒中。脑卒中后残疾程度越重，失眠的发生率越高。这与卒中后大脑睡眠结构紊乱或损伤、肢体活动受限、疼痛、焦虑、抑郁、环境因素等有关。大量研究证据表明失眠等睡眠障碍影响卒中患者神经功能的恢复及生活质量。临床医生应早期识别卒中后睡眠障碍的类型及其原因，并进行合理干预，以改善卒中预后，提高广大患者生活质量。 现今社会正向老龄化发展、老年脑小血管病高发、人们工作节奏快压力大、焦虑抑郁心理状态多发、药物滥用等，上述种种导致整个社会失眠群体庞大，对个人、家庭、社会、医疗均造成很大负担。因此失眠症的规范治疗与有效控制尤为重要。广大患者的误区就是“失眠就用安定片口服好啦”，这种先入为主的患者点餐开药，医生简单处置的结果致使患者很快对药物成瘾依赖、耐药、停药反弹，进而出现记忆力下降、精神症状，有的患者出现呼吸抑制、肝肾损伤，增加老年患者死亡风险。规范治疗应从睡眠卫生教育和心理行为治疗开始，其次配合药物治疗。首先对患者进行睡眠知识健康宣教，消除其心理误区，养成良好睡眠习惯。慢性顽固失眠患者，在应用药物治疗的同时应辅以心理行为治疗，帮其剖析病因并解除压力。其他非药物治疗还包括饮食疗法、按摩等。患者朋友，您知道规范的睡眠药物有几种？使用原则是什么吗？目前临床治疗失眠症的药物主要包括苯二氮卓类、新型非苯二氮卓类、褪黑素受体激动剂、抗抑郁药物。由于睡眠药物多数长期服用会有药物依赖及停药反弹，原则上使用最低有效剂量、间断给药（每周3-5次）、短期用药（不超过3-4周）、减药缓慢和逐渐停药。下面谈谈目前最广泛使用的苯二氮卓受体激动剂，它包括传统的苯二氮卓类药物和新型非苯二氮卓类药物。苯二氮卓类药物可缩短入睡时间、减少觉醒时间和次数、增加总睡眠时间，其安全性、耐受性均较好。缺点易形成药物依赖、停药反跳和记忆力下降等。一般短期使用相对安全。苯二氮卓类药物根据半衰期长短分为3类：1，短效类：如咪达唑仑、三唑仑等，用于入睡困难及醒后难入睡；2，中效类：如劳拉西泮、艾司唑仑等，主要用于睡眠浅、易醒等；3，长效类：如地西泮、氯硝西泮、等，主要用于早醒。此类药物起效慢，有抑制呼吸和次日头昏、无力等不适。目前临床常用的新型非苯二氮卓类催眠药相对副作用少且起效快、半衰期短、不产生日间困倦等，可以长期服用，但可能发生停药后一过性失眠反跳。此外褪黑素、抗抑郁药也可以用于治疗失眠症，要在专科医生指导下规范使用。

窦性心动过速的病因多为功能性的，也可见于器质性心脏病和心外因素。其产生主要与交感神经兴奋和迷走神经张力降低有关。 (1)生理性：生理性窦性心动过速是很常见的，许多因素都影响心率，如体位改变、体力活动、食物消化、情绪焦虑、妊娠、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等，都可使心率增快。此外，年龄也是一个因素，儿童心率往往较快。 (2)药物性：如拟交感神经药物如麻黄素、肾上腺素。副交感神经阻断药物如阿托品、咖啡因、甲状腺素、苯丙胺等可引起心动过速。 (3)病理性：如全身性疾病：高热、贫血、缺氧、感染、甲状腺机能亢进、疼痛、急性风湿热、脚气病及神经官能症等可引起心动过速。 (4)心脏血管疾病：急性失血、低血压和休克、动静脉瘘、心力衰竭、心肌炎、心肌病、心包炎、急性心肌梗塞以及各种器质性心脏病都可导致窦性心动过速。

不可干预危险因素 1 年龄:卒中发病率随年龄增加。55岁后每10年增加1倍。所有卒中大多数发生于65岁以上的病人。 2 性别:男性比女性的卒中发生率大约高30％。3 家族史。4 种族 可干预危险因素一.高血压：高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素.国内有研究显示:在控制了其他危险因素后,收缩压每升高10mmHg,脑卒中发病的相对危险增加49%,舒张压每增加5mmHg,脑卒中发病的相对危险增加46%.建议:(1)进一步加强宣传教育力度,建议≥35岁者每年测量血压1次,高血压患者应经常测量血压(至少每2~3个月测量1次),以调整服药剂量.(2)各级医院应建立成年人首诊测量血压制度;(3)各地应积极创造条件建立一定规模的示范社区,定期筛查人群中的高血压患者并给予恰当的治疗和随诊.(4)对于早期或轻症患者首先采用改变生活方式治疗,3个月效果仍不佳者应加用抗高血压药物治疗.二.心脏病：有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2倍以上.非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3%~5%,大约占血栓栓塞性卒中的50%. 建议:(1)成年人(≥40岁)应定期体检,早期发现心脏病;(2)确诊为心脏病的患者,应积极找专科医师治疗;(3)对非瓣膜病性房颤患者,在有条件的医院可使用华法令抗凝治疗,但必须监测国际标准化比(INR),范围控制在2.0~3.0;对年龄>75岁者,INR应1.6~2.5之间为宜;或口服阿司匹林50~300mg/d,或其他抗血小板聚集药物.(4)冠心病高危患者也应服用小剂量阿司匹林50~150mg/d,或其他抗血小板聚集药物.三.糖尿病：糖尿病是脑血管病重要的危险因素.Ⅱ型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍. 建议:(1)有心脑血管病危险因素的人应定期检测血糖,必要时测定糖化血红蛋白(HbA1c).糖尿病的诊断标准同中国糖尿病防治指南一致.(2)糖尿病患者首先控制饮食,加强体育锻炼,2~3个月血糖控制仍不满意者,应选用口服降糖药或使用胰岛素治疗.(3)糖尿病患者更应积极治疗高血压,控制体重和降低胆固醇水平.四.血脂异常：大量研究已经证实血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)升高；高密度脂蛋白(HDL)降低与心血管病有密切关系（低密度脂蛋白号称体内垃圾，高密度脂蛋白为体内清道夫）. 建议:(1)血脂异常,尤其合并有高血压,糖尿病,吸烟等其他危险因素者首先应改变不健康的生活方式,并定期复查血脂.改变生活方式无效者采用药物治疗.(2)对既往有TIA,缺血性卒中或冠心病史,且TC高于5mmo1/L的患者采用他汀类药物治疗.TG增高者选用贝丁酸类药物治疗.五.吸烟：经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素.其对机体产生的病理生理作用是多方面的,主要影响全身血管和血液系统,如:加速动脉硬化,升高纤维蛋白原水平,促使血小板聚集,降低高密度脂蛋白水平等.长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险.六.饮酒：人群研究证据已经显示,酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性.但对于缺血性卒中的相关性目前仍然有争议. 建议:(1)对不饮酒者不提倡用少量饮酒来预防心脑血管病;孕妇更应忌酒.(2)饮酒者一定要适度,不要酗酒;男性每日饮酒的酒精含量不应超过20~30g,女性不应超过15~20g. 有人认为酒精可使血液中血小板数量增加，脑血流调节不良，可致高血压，心律失常，高血脂从而增加脑卒中的危险。七.颈动脉狭窄：国外一些研究发现,65岁以上人群中有7%~10%的男性和5%~7%的女性颈动脉狭窄大于50%. 建议:(1)对无症状性颈动脉狭窄患者一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗,首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗.(2)对于重度颈动脉狭窄(>75%)的患者,症状频繁发作、药物控制不良，在有条件的地方可以考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗术(但术前必须根据患者和家属的意愿,有无其他合并症以及患者的身体状况等进行全面的分析讨论后确定).八.肥胖：国内对10个人群的前瞻性研究表明,肥胖者缺血性卒中发病的相对危险度为2.2.近年有几项大型研究显示,腹部肥胖比体重指数(BMI)增高或均匀性肥胖与卒中的关系更为密切.九. 高同型半胱氨酸血症：中国人多发，维生素B12及叶酸的缺乏是诱发血浆同型半胱氨酸（Hcy）升高的一个重要因素。慢性肾功能不全也可能是导致Hcy血浆浓度升高的一个原因。Hcy致脑血管疾病的可能机制：1.其对脑血管内皮细胞的毒性作用及增加血液中血小板的粘附性有关。 2.Stamler等将血管内皮细胞置于高Hcy的溶液中，发现Hcy能阻碍内皮诱导松弛因子一氧化氮的产生。3. Hcy的氧化也可产生自由基和过氧化氢，促使低密度胆固醇的氧化，增加泡沫细胞的形成，致使血管内壁增厚，导致闭塞性脑血管疾病的发生。4.还发现Hcy能刺激血管平滑肌细胞的增殖，后者是动脉硬化形成的重要因素。5. 另一方面，Rodgers等在其研究中发现，Hcy及其衍生物能增加血小板凝血恶烷的产生，从而影响血小板聚集和凝血因子V的活性。 6.HCY可能作为一种血栓形成剂，影响血栓调节素的表达和蛋白C的活性。高同型半胱氨酸血症建议：叶酸与维生素B6和B12联合应用显示能明显降低增高的血浆半胱氨酸水平。 十.代谢综合征：代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。 产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。十一.季节与气候：季节与气候脑卒中发病与季节和气候的关系，早已引起人们的注意。文献资料多认为脑出血发病冬季较多，而脑梗死发病者夏季偏多。在北京医院，许多中央的老领导经常在季节变化时到医院输液预防治疗，对此，神内科的专家们不予反对。十二.遗传作用：有关脑卒中遗传因素的作用仍不清楚。多数作者认为脑血管病是多因素遗传，其遗传度受环境因素的影响甚大。国内7城市与21省调查中所进行的病例一对照研究均显示，阳性脑血管病与高血压家族史无论对出血性卒中与缺血性卒中均是明确的危险因素。但迄今为止，对日本移民的研究证明了环境因素较遗传因素更为重要。因此，我们不应过分看重遗传因素而对预防脑卒中产生无所作为的片面认识，而应当通过改变环境因素加以积极地预防。而外在环境的控制是靠人的主观努力的。譬如，情绪的控制，生活的规律，饮食的合理以及体育锻炼，避免肥胖，减少盐量，不抽烟，少饮酒，勿过累等全在于自己的掌握和安排。十二．其他危险因素：;缺乏体育活动(久坐不动);饮食营养不合理;口服避孕药;增加血液凝固性，是促凝危险因素，可升高血压。 血液流变学异常：1.高切粘度增高提示红细胞变形性降低，也就是红细胞刚性增加。治疗时使用改善红细胞变形的药物，如己酮可可碱。 2.低切粘度增高提示红细胞压积增高和红细胞聚集增高，可以使用川芎嗪，低分子右旋糖酐等。 3.高切粘度和低切粘度同时增高者，同时使用改善红细胞变形性和红细胞聚集的药物。 4.血小板聚集率超过50％（正常20％～50％），给予抗血小板药物至少一周。此外，还有慢支、肺气肿、肺心病、重大手术、外伤史。素食肥肉、外向型性格、妇女多胎、A型血的性格。

误区1：以自我感觉来估计血压的高低。高血压病人症状的轻重与血压高低程度不一定成正比，有些病人血压很高，如多数的家族性高血压，血压已很高，却没有症状；相反，有些病人血压仅轻度升高，症状却很明显。这是每个人对血压升高的耐受性不同，加上脏器官损害程度有时候与血压高低也不一定完全平等。因此，凭自我感觉来估计血压的高低，往往是错误的，也容易延误治疗。正确的做法是定期主动测量血压，每周至少两次。误区2：血压一降，立即停药。病人在应用降血压药物治疗一段时间后，血压降至正常，即自行停药；结果在不长时间后血压又升高，还要再使用药物降压这样不仅达不到治疗效果，而且由于血压较大幅度的波动，将会引起心、脑、肾发生严重的并发症，如脑溢血等。正确的服药方法是服药后出现血压下降，可采用维持量，继续服药；或者在医生的指导下将药物进行调整，而不应断然停药。误区3：采用传统的服药方法。研究表明，高血压病患者的血压多在清晨醒后变化最大，可以在数分钟之内上升2～5千帕，中午过后，血压会自行下降。这种血压变化规律致使患者容易在早晨和夜间发生脑中风。（早晨容易发生脑出血，而夜间则容易发生脑缺血。）传统的每日3次的服药方法没有考虑患者的血压变化规律，只是一味地考虑降低血压，结果使清晨时的血压控制不理想，而下午和夜间常使血压偏低，新的服药方法每天清晨醒后1次性服药。可以有效地防止清晨醒后的血压剧烈变化，使血压处于比较平衡状态，因此效果较好。当然血压也有勺型、非勺型，决定服药时间会有差异，如为非勺型的也可建议下午3－4点服药。误区4：降压过快过低。一些高血压病人希望血压降得越快越好，而一些心血管科的医生也有这种用药倾向，这种认识是错误的。尽管它满足了患者的要求、心情，但因为，血压降得过快或过低会使病人感到头晕、乏力，还可诱发脑血栓形成等严重后果。误区5：不根据具体情况，一味追求血压达到正常水平。六十岁以上的老年人，均有不同程度的动脉硬化，为此偏高些的血压，有利于心、脑、肾等脏器的血液供应。如果不顾年龄及病人的具体情况，而一味要求降压到“正常”水平，势必影响上述脏器的功能，反而得不偿失。正确的做法是根据病人的年龄、脏器的功能情况，将血压降到适当的水平，特别是老年人，不可过度降低血压，否者出现血流动力学改变会导致分水岭梗塞等。误区6：单纯依赖降压药，不做综合性的治疗。高血压的病因较多，因此，我们要采用瀑布疗法，即治疗也需要采取综合性的措施，否则就不可能取得理想的治疗效果。正确的做法是除选择适当的药物外，还要注意劳逸结合，饮食宜少盐，适当参加文体活动，避免情绪激动，保证充足睡眠，肥胖者应减轻体重等。误区7：一些服降压药若干年的患者，出现血糖、血脂的紊乱情况，以为自己又得了新的疾病，其实这和许多降压药的副作用相关，可调整降压药，一些降压药非但对血糖、血脂影响小，甚至还有降血糖、血脂的功效，如ARB类、第3代的β受体阻滞剂等。

血管性痴呆痴呆是一种获得性智能障碍综合征。卒中是血管性痴呆进展的明显因素（A级推荐）。血管性痴呆是仅次于Alzheimer病后最常见的痴呆类型。值得注意的是相当多的血管性痴呆病人家属有不同程度的抑郁症状。（B级推荐）一 定义凡与血管因素有关的痴呆，统称为脑血管性痴呆。血管性痴呆是由于血管疾病引起的脑梗死的结果。梗死灶通常较小但具有累积作用。起病常常在晚年。二 诊断目前，尚缺乏对脑血管性痴呆公认的诊断标准，根据ICD--10公布的精神与行为障碍分类，其中血管性痴呆（编码为F01）的诊断要点如下：1） 必须肯定为痴呆；2） 必须有脑血管病；3） 两者有时间上关联（如痴呆发生于脑卒中3个月内）。诊断的前提是存在痴呆，认知功能的损害往往不平均，可能有记忆丧失，智能损害及局灶性神经系统损害的体征，自知力和判断力可保持较好。突然起病或呈阶段性退化，以及局灶性神经系统体征与症状使诊断成立的可能性加大。对于某些病例只有通过CT或最终实施神经病理学检查才能确诊。有关特征为高血压，颈动脉杂音，伴短暂抑郁心境的情绪不稳，哭泣或爆发性大笑，短暂意识混浊或谵妄发作，常因进一步梗塞而加剧，人格相对保持完整，但部分病人可出现明显的人格改变，如淡漠、缺乏控制力或原有人格特点更突出，如自我中心，偏执态度或易激惹。三 鉴别诊断鉴别诊断可能非常困难。尽管卒中后痴呆可能与血管性痴呆有关，但也可能由临床下的痴呆缓慢进展合并存在，如Alzheimer。老年人中卒中和Alzheimer都很常见。诊断往往有两个倾向：单凭缺血性白质损伤——可能加重痴呆——CT或MRI影象的应用增加，使血管性痴呆误诊增加。另一方面，诊断血管性痴呆只凭脑卒中病史，使血管性痴呆漏诊增加。其他应鉴别的疾病还有Lewy小体型痴呆，进行性核上性麻痹，皮质基底变性，帕金森病性痴呆，额叶肿瘤。对于有认知障碍的病人应当向病人和家属询问翔实的病史，以及全面的体检。特别注意1） 有无血管危险因素，包括高血压、心脏病和糖尿病；2） 检查心血管系统，有无栓塞可能（心房纤颤、心衰、心脏瓣膜病、颈动脉狭窄）；3） 神经科检查，有无局灶神经系统缺损，如锥体束征、构音障碍、偏盲或锥体外体征。心理检查也必须进行。检查还应当包括排除可治疗的痴呆疾病，如甲状腺功能低下、神经梅毒、维生素B12缺乏、正常压力脑积水、额叶肿瘤和脑血管炎。CT或MRI对除外这些病因非常重要。有些病人还应当进行的其他检查有；超声心动图、对可能有颈动脉狭窄的病人进行颈动脉超声检查；对偶然进行的血压检查有疑问时可以进行血压Holter；对不典型卒中病人进行SPECT等。四 脑血管性痴呆临床类型脑血管性痴呆分为5种类型：1 多梗死性痴呆：由于多发脑梗死所致的痴呆，临床常有高血压、动脉硬化、反复发作的脑血管病，以及每次发作后留下的或多或少神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的严重的智力衰退。2 大面积脑梗死性痴呆：常由于脑动脉的主干（如大脑中动脉、基底动脉等）闭塞，引起大面积脑梗死，严重脑水肿，甚至出现脑疝。大部分病人可能死于急性期，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。3 皮层下动脉硬化性脑病：随着影象学的发展，已有可能通过CT或MRI进行诊断。尽管目前尚有作者对此型痴呆是否为一独立类型置疑，但此型痴呆无论就其临床或其病理均有特点，应归于脑血管性痴呆的类型之一。4 丘脑性痴呆：指由于双侧丘脑（偶尔一侧丘脑）局灶性梗死或病变引起的痴呆，临床较为罕见。丘脑性痴呆系指单纯丘脑局灶性病变引起的痴呆，不包括多发性脑梗死中存在的丘脑病变。5 分水岭梗死性痴呆：又称边缘带性痴呆，系指由于大脑前、中、后动脉分布区交界处的长期低灌流，导致严重缺血甚至梗死，致脑功能障碍。临床可出现痴呆，生前可通过影象学诊断，较少见。五 治疗（一）建议：1 抗血小板治疗，如小剂量阿斯匹林（75mg ）能减少早期痴呆病人进一步血管事件的发生。（B级推荐）2 有颈动脉狭窄的病人应当进行手术。低灌注引起的应增加脑灌注，禁用降压治疗。除了这些可改变的病人的危险因素，也有其他特异治疗。3 用华法令抗凝治疗只适合一小部分病人。血管扩张药无持续疗效。可使用一些促智药物。（二）方法1 积极治疗原发病，控制危险因素。（见第六章）2 促智药物促智药物在国内外的研究相当活跃，新药不断地涌现，但药物的有效性和特异性不强，且副作用较多，临床应用受限制，许多还处于实验研究阶段，胆碱能药物仍是一类很有前景的药物。促智药是改善脑功能及记忆的药物。（1）胆碱能药物脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。因此，为提高突触部位的乙酰胆碱含量，研制了促进胆碱能神经功能的药物。其研究主要集中在胆碱能酯酶抑制剂和毒蕈碱M受体激动剂。① 胆碱酯酶抑制剂：是治疗痴呆病中使用最多、历史最久的一类药。如石杉碱甲、米拉美林、安替瑞林等。但胆碱能替代疗法只能改善已有症状，而不能使受损病人完全恢复，更不能阻止该病的形成。在现有的认识水平中，四氢氨基丫啶（他克林）不推荐治疗痴呆。（A级推荐）② r-氨基丁酸（GABA）受体调节剂：GABA受体对记忆巩固有下调作用。另一个GABA受体拮抗剂CGP-35348可反转东莨菪碱所致记忆损失。③ 作用于N –甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体的药物：吡拉西坦类促智药为神经元中AMPA 敏感性谷氨酸受体的正向调节剂，可增强诱导的钙内流而改善人的再记忆过程。它还可以提高大脑对葡萄糖的利用率和能量储备，促进磷脂的吸收，以及RNA和脑蛋白的合成，而且还可以直接作用于大脑皮层，具有激活，保护和修复神经细胞的作用。金刚烷胺在临床双盲实验中对轻、中度患有痴呆综合征的病人在行为和精神症状改善上都有显著提高，药物耐受性良好。④ 钙通道阻滞剂：主要通过作用于L型钙通道，间接影响学习记忆。如尼莫地平。⑤ 抗氧化性药物：维生素E具有抗氧化特性，可阻止质膜不饱和脂肪酸的过氧化。⑥ 中药类：人参皂苷、绞股蓝、银杏叶制剂、刺五加、川芎、黄芪等中药，对实验动物记忆障碍有不同程度的保护作用，可从不同途径发挥促智作用，从而改善患者的学习记忆。⑦ 其他类：如喜得镇是脑代谢增强剂。它通过改善神经传递系统功能，增强神经元代谢和神经递质能力，并通过对突触后多巴胺和5-羟色胺受体的激活作用，改善多巴胺与去甲肾上腺素对周围神经系统效应来治疗老年痴呆。喜得镇对有些病人有改善作用，但预先不能确定病人是否对这类药敏感，不常规推荐使用。（A级推荐）⑧ 奥拉西坦是作用于中枢神经网状结构的拟胆碱能益智药。（2）其他除药物治疗外，康复治疗非常重要，包括心理治疗、语言训练、肢体功能训练，均应有计划进行，循序渐进。

患者，李德明，男性，68岁，主因“突发左耳听力下降8天”门诊以“多发脑梗塞”收入院。病例特点：（1）老年男性，急性卒中样起病，症状体征迅速达高峰。（2）既往高血压病史30年，最高达180/120mmHg,规律服药；冠心病史9年，未规律服药；右耳听力下降史1年；良性位置性眩晕史6个月。嗜烟酒40年，已戒10年。（3）本次发病特点：突发左耳听力下降，伴耳鸣，无头晕、头痛，无恶心、呕吐（4）查体：Bp 160/100mmHg,神清语利，查体欠合作，双瞳孔等大，光反应灵敏，眼动充分，未见眼震，面纹、额纹对称，伸舌居中，软腭上抬有力，悬雍垂居中，咽反射存在，双耳听力下降，以左耳明显，双耳气导>骨导，双耳骨导微弱，Weber试验消失，四肢肌力4级，肌张力、腱反射对称适中，病理反射未引出，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率68次/分，节律规则，双下肢无水肿。（5）辅助检查：头CT：双侧脑室旁密度稍低，右侧基底节、左室旁可见散在斑片状低密度影，边界模糊，脑干密度欠均，脑室系统对称性稍扩大，脑沟裂增宽加深。电测听：双耳骨导消失。定位：椎基底动脉供血分布区患者突发左耳听力下降，查体：双耳听力下降，骨导微弱，病变累及听觉传导通路，结合多种危险因素，考虑为内听动脉血栓形成，为椎基底动脉供血分布区，故定位；结合影像脑干密度欠均，支持诊断。定性：突发性耳聋患者突发左耳听力下降，查体：双耳听力下降，以左耳明显，故定性。鉴别诊断：（1）听神经瘤患者1年前出现右耳听力下降，现出现左耳听力下降，伴耳鸣，6个月前有眩晕史，患者听力下降与耳鸣同时出现，影像学脑干密度欠均匀，故不排除听神经瘤的可能性，可约磁共振，进一步明确诊断。（2）双侧乳突病变患者无明显诱因突发左耳听力下降，查体：Weber试验消失，骨导微弱，不排除乳突病变的可能性，可作相关辅助检查，进一步明确诊断。诊疗计划：（1）完善相关辅助检查，约磁共振、诱发电位、眼震电图等，进一步明确诊断。（2）抗血小板、抗凝、脑保护及对症支持治疗。（3）监测血压，积极预防并发症。（4）监测心脏功能，必要时请内科会诊。（5）请上级医师看病人，以指导临床